提起肥胖，大家首先想到的是高血压、糖尿病、脂肪肝。事实上，肾脏同样是肥胖“重点打击”的靶器官之一。国际肾脏病学会把肥胖列为慢性肾脏病的独立危险因素：与正常体重人群相比，肥胖者新发慢性肾脏病的风险升高55%～156%，终末期肾病的风险可增加3倍。临床观察发现，肥胖相关性肾病已成为20～50岁人群出现大量蛋白尿的首要病因之一。
肥胖怎样把肾“累”坏？据郑州大学第一附属医院肾脏内科医学部专家介绍，“三高”(高滤过、高压、高灌注)让肾小球过劳体重越大，心输出量越高，肾脏被迫“加班”过滤更多血液，形成肾小球“三高”，长期高压使滤过膜变厚、变硬，最终出现局灶节段性肾小球硬化；血管紧张素“火上浇油”，脂肪组织可分泌血管紧张素原、瘦素等，过度激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，引起入球小动脉扩张、出球小动脉收缩，肾小球内压进一步升高；“糖毒”＋“高胰岛素”双重打击，胰岛素抵抗导致高胰岛素血症，直接刺激肾小球系膜细胞增殖、胶原沉积；同时高血糖使肾小球基底膜糖化、通透性增加，出现微量白蛋白尿；脂肪变“内分泌工厂”，内脏脂肪大量分泌IL-6、TNF-α等促炎因子，诱发全身微炎症状态，损伤足细胞、肾小管上皮细胞，促进肾间质纤维化；“油滴”堵在肾小球，高甘油三酯、低HDL使脂质在肾小球内沉积，活性氧(ROS)生成增加，足细胞凋亡、肾小球硬化加速；“坏菌群”放大炎症，肥胖者肠道菌群中厚壁菌/拟杆菌比例升高，氧化三甲胺(TMAO)等肾毒性代谢产物增多，破坏肠屏障，毒素随血流进入肾脏，进一步放大炎症。
当BMI≥28kg/m²或腰围男性≥90cm、女性≥85cm；尿白蛋白>30mg/24h或尿蛋白定量>0.3g/24h；肾活检提示肾小球肥大和/或FSGA(局灶节段性肾小球硬化)。符合以上3条即可临床考虑“肥胖相关性肾病”(需排除其他原发性肾小球疾病)。
专家提醒，小便泡沫多；晨起眼睑或双下肢水肿；夜尿增多、尿量骤减；血压难控制；血肌酐、尿素氮升高是身体发出的5个“求救信号”，出现以上情况，建议尽快到肾内科做尿微量白蛋白/肌酐比、肾功能和肾脏超声检查，必要时行肾穿刺明确诊断。
肾脏是沉默的“劳模”，一天24小时不停过滤血液；肥胖却让它“负重前行”。所幸，肥胖相关性肾病是目前少数可通过生活方式干预而显著减缓的CKD类型。只要及早发现、科学减重、规范用药，就能让肾脏卸下“沉重包袱”，继续为我们的健康保驾护航。(李争艳 董媛媛)
